颅内Castleman病一例

2022-03-17 12:28 来源:广州妇科医院

32岁的32岁。2017年1月初头痛无明显诱因,为发作性胀痛不适,3~5min自头晕、呕吐、行走不稳、肢体无力、肢体麻木、口角抽搐、意识不清、听力下降、视力模糊。MRI表现:T1WI呈等信号,T2WI中等偏高信号,DWI稍微分散有限,增强扫描显著增强,与脑组织线性低信号阴影边界,与硬脑膜宽基底相连,脑膜尾厚、长;右颞叶、顶叶大脑压力,皮层向内凹陷,右颞叶、枕叶、顶叶看到大水肿带,右脑室后角压力,中线略向左偏移。CT性能:右侧颞顶部有一个规则的高密度影,与硬脑膜宽基底相连,边界清晰,平扫CT值约50HU,加强扫描,CT值约110HU,附近颅骨结构破坏吸收,周围有明显水肿带(图1~8)。

图1T1WI中等微高信号;图2T2WI等待信号;图3DWI表现为弥散略有限制;图4显著增强了扫描轴的位置;图5增强了扫描冠状位置,显示了明显的脑膜尾征;图6CT图为高密度影;7CT加强扫描显著加强;图8CT骨窗可见骨损伤吸收;

术中脑组织表面突出,张力高,与周围水肿带分界不清,硬脑膜向前向下生长。术后病理提示:右颞顶叶与巨淋巴结增生相符(Castleman疾病),镜下(右颞顶)淋巴组织增生,淋巴滤泡大小不同,硬化血管可见于滤泡中心,淋巴细胞排列在同心圆周围,血管内皮增生,浆细胞和组织细胞渗透较多。免疫组织化学示例:Vim( )淋巴细胞Bcl-2( ),CD3( ),CD20( ),浆细胞CD38( ),CD138组织细胞散在( )CD68( ),S-100(-),CD34(-),GFAP(-),EMA(-),PR(-),Ki-67( )(图9)约40%。

图9显示淋巴滤泡增生,硬化血管、同心圆淋巴细胞、血管内皮增生(HE×200)

据文献报道,巨淋巴结增生是一种罕见的良性增生性疾病,病因不明。EB病毒感染、HHV-8感染与细胞因子调节异常有关,现在越来越多的学者认为的发生与HHV-8感染和白细胞介素-61956年由增加有关Castleman等首先报道此病。巨淋巴结增生症根据病理学特点将其分为三型:透明血管型(主要由增生的淋巴结及丰富的血管构成)、浆细胞型(主要由滤泡及滤泡间片状成熟的浆细胞构成)和中间型(为兼有两种类型的混合体)。临床及影像上分为:局限型与弥漫型两种类型,其中透明血管型约占本病的80%~90%,浆细胞型约占本病的3%~10%。这种疾病可发生在任何年龄或淋巴组织,其中纵隔和肺门占60%~70颈部占10%~14腹部占5%~10腋窝占2%~4%。由于颅脑罕见,国内文献报道较少,对其影像缺乏了解,术前难以识别脑膜瘤。脑膜瘤的信号和密度可能不均匀,增强扫描更明显,脑膜尾部多为细线状变化,相邻骨质增生变化较为常见,颅骨骨损伤较少,脑膜瘤MRS特征可以出现Ala峰。颅内Castleman这种疾病非常罕见。本例和另一份文献报告中出现粗脑膜尾征,表明当诊断为脑外和明显粗脑膜尾征时,不能排除该病的可能性MRS可能有助于鉴别诊断。目前颅内Castleman尚未报道MRS需要进一步探索扫描的意义。原始来源:

陈正、梁文、莫森林.颅内Castleman病一例[J].2019年(01)临床放射学杂志:182-183.

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