Nature：又一力证，炎症涡轮机阿尔茨海默症

近日，发表在《Nature》上的一篇数据分析中都，来自德国神经退行性病因中都心(DZNE)和海德堡大学指派的国际数据分析他的团队辨认出了一种坏死机制，确实在阿尔茨海默病症（AD）和其他脑细胞部病因的危险性tau核酸过渡到操作过程中都展现出了关键依赖性。AD是老年痴呆病症的最常见原因。其他的痴呆病症还包括血管性痴呆、路易体痴呆和额颞叶痴呆（FTD）。这一数据分析成果的机制涉及一种名为NLRP3炎性小体的核酸核酸。基本上的数据分析仍未确认了这种大水分子在触发小脑细胞免疫细胞中都坏死颗粒各个方面的极为重要依赖性。在这项一新数据分析中都，该数据分析他的团队对NLRP3炎性小体在AD和FTD中都的依赖性展开了数据分析。他们对FTD患者和非FTD患者的死后小脑细胞样品展开了测试，还使用了指导的脑细胞细胞和具AD和FTD在在脑细胞功能的小鼠。在这篇学术著作中都，该数据分析总监数据分析员、海德堡大学博士、神经退行性病因和老年阿德勒博士Michael T. Heneka及其他的团队说明了了tau核酸如何在小脑细胞免疫系统坏死操作过程的影响下起因转变。截图系统性联：Naturetau核酸在保健小脑细胞中都展现出的功能之一是帮助比较稳定神经细胞（轴突）的骨架。但是，在起因AD和FTD时，tau核酸起因化学变化，使它们脱离微管并相互表层。很难了机械比较稳定性，细胞最终会死亡。过度底物使tau核酸与微管分离出来并彼此表层的原因是一种被称为过度底物的操作过程，该操作过程相反了核酸水分子的化学一组和不道德。底物是细胞中都核酸活性的关键调控因子。它涉及核酸水分子上磷酸钉（PO4）的添加和去除。过度底物意味着核酸水分子被添加的磷酸钉（PO4）基团趋近。在这种状态下，核酸的不道德似乎与经常性情况完全不同。这项数据分析成果感叹明了，NLRP3炎性小体触发了使tau核酸过度底物的酶，以致其脱离微管并过渡到游离。Heneka博士感叹：“确实由炎性体介导的坏死操作过程对于大多数具tau生理的神经退行性病因也至关极为重要。”数据分析他的团队普遍认为该机制与阿尔茨海默病症更为严重系统性。该病因有两个孝着特征：在脑细胞细胞中间过渡到的β-淀粉样核酸危险性淡褐色和在细胞外部过渡到的tau核酸游离比如说。此外，在tau核酸开始过渡到游离之前的AD以前前期，β-淀粉样核酸淡褐色就开始过渡到了。一些数据分析他的团队原先的数据分析仍未感叹明了NLRP3炎性小体是β-淀粉样核酸积聚的促进剂。β-淀粉样核酸和tau核酸中间将第二组辨认出融合在朋友们，可以辨认出NLRP3炎性小体是过渡到β-淀粉样核酸淡褐色和tau比如说的共同环境因素。Heneka博士解释感叹：“我们的结果支持了与阿尔茨海默病症发展系统性的淀粉样核酸级联假设。钉据这一假设，β-淀粉样核酸的沉积最终随之而来tau生理的发展，从而随之而来细胞增殖。”他普遍认为，炎性小体是连结β-淀粉样核酸和tau核酸病因操作过程的战术上缺失环节。 他感叹：“可以感叹它是β-淀粉样核酸和tau核酸中间的接力棒。”该数据分析他的团队普遍认为，这些辨认出将随之而来抗病毒tau核酸升华操作过程的AD和FTD的一新疗法。Heneka博士普遍认为，应或许通过相反免疫来开发针对tau生理学的药物。他感叹：“随着tau生理的成效，人的思维能力越来越弱。因此，如果可以促使tau病变，这将是迈向更容易治疗的极为重要一步。”原始出处：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019