Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核运输促进p53降解驱动宫颈癌发生

与其他癌症症或恶性疾病中的风原因不同，宫颈癌症变是由高危HG人状瘤菌株（HPV）持续感染引起的。在15种致病的HPV亚HG中的，包括HPV16及HPV18在内的高危HGHPV亚HG，与约70％的宫颈癌症都与。尽管现在合理的诊断及疫苗疗程使得宫颈癌症的中的风率及中的风率逐步下降，但是这些新方法并不能治愈已患宫颈癌症的患者。此外，现有疗程选项，如手术、化学疗法及抗生素等，对于中的期或复发性宫颈癌症患者的疗程仍受到限制。因此，针对其致病有助于制合于相应的凋亡疗程新方法迫在眉睫。高危HGHPV的致病转化成是由菌株的E6及E7癌症基因组酪氨酸的，E6癌症亚基可以通过过氧化物p53有利于宫颈癌症的遭遇拓展。在该分析中的，分析管理人员推断出，在宫颈癌症的拓展过程中的，HPV酪氨酸的HP1γ（人类异种丝氨酸亚基1γ）的核能仓储能够通过UBE2L3酪氨酸的p53多聚泛素化来增加p53的稳合于性。通常情况下，HP1在异种丝氨酸的形成及核能内转录中的起着至关重要的主导作用。然而免疫染色结果显示，在HPV酪氨酸的宫颈癌症中的，大多数的HP1γ合于位于细胞膜质中的。分析管理人员推断出，HPV的E6亚基能够通过HP1γ的NES序列与exportin-1相互主导作用进而驱使HP1γ的所致核能仓储。HP1γ的NES序列基因突变导致HP1γ在核能内畅通无阻并诱导宫颈癌症细胞膜的落叶及的产生。全面分析推断出，HP1γ可以直接诱导UBE2L3表达，而该基因组能够驱动宫颈癌症中的E6酪氨酸的p53酪氨酸途径过氧化物过程。 过表达HP1γ能够下调UBE2L3的表达并诱导UBE2L3依赖性的p53过氧化物过程，从而有利于宫颈癌症细胞膜凋亡。综上，分析管理人员明确指出了一种简便的策略，即可以通过阻绝HP1γ的核能仓储来诱导宫颈癌症中的p53的过氧化物过程。独有出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Co Differentiation